Когнитивные изменения от алкоголизма

Автор: Дамулин И.В. (ФГОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва)

Для цитирования: Дамулин И.В. Когнитивные расстройства при алкоголизме // РМЖ. 2005. №12. С. 785

Деменция при алкоголизме Осложнения со стороны нервной системы, связанные с алкоголизмом, известны на протяжении столетий. Однако несмотря на интенсивное исследование алкогольных поражений нервной системы, до настоящего времени многие аспекты этих расстройств остаются недостаточно изученными [1]. К особенностям действия этанола следует отнести поражение практически всех отделов нервной системы и мышц, а также значительное многообразие патогенетических механизмов, обусловливающих его токсическое действие.

Осложнения со стороны нервной системы, связанные с алкоголизмом, известны на протяжении столетий. Однако несмотря на интенсивное исследование алкогольных поражений нервной системы, до настоящего времени многие аспекты этих расстройств остаются недостаточно изученными [1]. К особенностям действия этанола следует отнести поражение практически всех отделов нервной системы и мышц, а также значительное многообразие патогенетических механизмов, обусловливающих его токсическое действие.
Алкоголь считается наиболее частым экзогенным токсином, вызывающим энцефалопатию [11]. При этом прогрессирующее нарушение интеллектуальных функций является характерной особенностью алкоголизма [1,6,14,15]. Когнитивные нарушения у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, выявляются в 50–70% случаев, в 10% случаев они носят выраженный характер, достигающий степени деменции [1,10,18]. Считается, что деменция, связанная с алкоголизмом, составляет от 5 до 10% всех случаев деменции, особенно у лиц молодого возраста [1,20].
Имеется несколько патогенетических механизмов, способных вызывать когнитивные нарушения у больных алкоголизмом. Причиной возникновения когнитивных нарушений у лиц, злоупотребляющих алкоголем, помимо токсического действия алкоголя и энцефалопатии Вернике–Корсакова (в основе которой лежит дефицит тиамина), могут быть другие дефицитарные расстройства (в частности, пеллагра, обусловленная дефицитом никотиновой кислоты), болезнь Маркиафава–Биньями, токсическая лейкоэнцефалопатия, а также печеночная энцефалопатия, повторные черепно–мозговые травмы, хронический менингит, синдром апноэ во сне, сопутствующие алкоголизму болезнь Альцгеймера или сосудистая деменция (табл. 1) [1,2,6,8,10,15,18,19]. Также может отмечаться дефицит витамина В12, обусловленный несколькими возможными причинами – наличием хронического гастрита, дефицитом фолатов из–за нарушений всасывания, неполноценным питанием, патологией поджелудочной железы и непосредственным неблагоприятным действием алкоголя на всасывание витамина В12 в кишечнике. Любопытно заметить, что не все виды алкогольных напитков связаны с риском развития деменции: употребление пива увеличивает риск возникновения деменции (болезни Альцгеймера, сосудистой деменции, деменции неутонченного генеза), а употребление красного вина – снижает этот риск [22]. Авторы крайне осторожно трактуют полученные данные и подчеркивают, что они свидетельствуют лишь о возможном протективном действии флавоноидов, содержащихся в красном вине, на оксидантный стресс, который имеет значение в патогенезе деменций различного генеза [22]. Впрочем, протективный эффект алкоголя в плане снижения риска возникновения деменции подтверждается не всеми авторами [4].
Алкогольная деменция характеризуется доминированием нарушений исполнительных функций, обусловленных поражением передних отделов головного мозга [1]. Среди клинических особенностей этого состояния следует также упомянуть зрительно–пространственные и перцептивные расстройства, нарушение памяти на события собственной жизни. Часто когнитивные расстройства сочетаются с эмоционально–личностными нарушениями, почти у 80% больных имеется депрессия различной степени выраженности [14].
Одной из причин когнитивных нарушений при алкоголизме является дефицит никотиновой кислоты или ниацина (последний термин был предложен для того, чтобы подчеркнуть отличие никотиновой кислоты от алколоида никотина). Клинически это состояние проявляется пеллагрой (от итал. pelle agra – грубая или шершавая кожа). К пеллагре также может приводить дефицит предшественника ниацина триптофана. В патогенезе пеллагры, помимо дефицита никотиновой кислоты, возможно, играет роль дефицит витамина В6 [18].
Для пеллагры характерно поражение преимущественно трех систем – желудочно–кишечного тракта, кожи и нервной системы (синдром «3Д» – диарея, дерматит, деменция). При алкоголизме дефицит никотиновой кислоты может протекать без клинически явных желудочно–кишечных и кожных проявлений – у этих больных отмечаются только нервно–психические расстройства [10,16]. Клиническая картина пеллагры не ограничивается «3Д». У больных, помимо диареи, могут отмечаться такие явления, как стоматит, глоссит, боли в брюшной полости, анемия и анорексия. Кожные проявления пеллагры варьируют от эритемы до развития красновато–бурых участков гиперкератоза, наиболее часто на лице, грудной клетке и тыльной поверхности кистей и стоп. Отмечается, что поскольку дерматит при пеллагре носит фотосенситивный характер, то он может не проявляться, если пациент постоянно находится в помещении. На начальных этапах заболевания у больных могут отмечаться флюктуирующие по своей выраженности нарушения памяти, внимания, возбуждение или апатия, депрессия, которые при прогрессировании процесса могут сменяться психотическими расстройствами с галлюцинациями, делирием и возникновением комы. Кроме того, в неврологическом статусе могут выявляться диплопия, дизартрия, дисфагия, ретробульбарный неврит и поражение других черепных нервов (периферический парез VII пары, поражение VIII пары), паркинсонизм, тремор, атаксия, пирамидная симптоматика (положительный рефлекс Бабинского, спастика), миоклонии (в основном в мышцах лица и верхних конечностей) и аксиальные рефлексы. Довольно характерны для энцефалопатии при пеллагре паратонии, минимально выраженные в шее и максимально – в конечностях [16].
Состояние больных алкоголизмом может осложниться при возникновении печеночной энцефалопатии (табл. 2). Течение печеночной энцефалопатии, также как других энцефалопатий дисметаболического генеза, носит флюктуирующий характер. Для развернутых стадий печеночной энцефалопатии характерно возникновение выраженных нарушений внимания и памяти, конструктивной апраксии, акалькулии, психомоторных расстройств, дизартрии и дисфазии, дезориентировки, спутанности, нарушений поведения, апатии, эпилептических припадков, в неблагоприятных случаях возможно развитие коматозного состояния [8,10,19]. Ухудшение состояния больных может быть обусловлено назначением лекарственных препаратов, утяжеляющих печеночную энцефалопатию (транквилизаторы, тиазидные диуретики, барбитураты и др.). Возможность возникновения экстрапирамидных нарушений отличает печеночную энцефалопатию от большинства других вариантов дисметаболических энцефалопатий. Важно заметить, что довольно характерные для печеночной энцефалопатии двигательные феномены (астериксис, миоклонии) в момент осмотра могут у пациента отсутствовать.
Существует несколько гипотез, объясняющих феноменологию нейропсихологического дефекта при алкоголизме: «правополушарная» гипотеза, гипотеза «диффузного церебрального дефекта» или «преждевременного старения» и гипотеза «преимущественного поражения передних отделов головного мозга» [17]. В основе «правополушарной» гипотезы лежит предположение о преимущественном поражении правого полушария головного мозга под действием алкоголя. Гипотеза «диффузного церебрального дефекта» или «преждевременного старения» основана на сходстве когнитивных нарушений при тяжелом алкоголизме с когнитивными расстройствами при старении. При этом подразумевается, что поражение обоих полушарий головного мозга выражено в одинаковой степени. В основе гипотезы «преимущественного поражения передних отделов головного мозга» лежит известный факт доминирования при хроническом алкоголизме признаков поражения лобных отделов головного мозга. Эта гипотеза имеет довольно много клинических и параклинических подтверждений. При этом важную роль играет нарушение связей передних отделов головного мозга с другими отделами коры и субкортикальными структурами, что проявляется т.н. синдромом разобщения.
Нарушения исполнительных функций, обусловленные синдромом разобщения, довольно характерны и для пациентов алкоголизмом, не имеющих выраженных мнестических расстройств. Нередко выявляемый при алкогольной деменции лобный дефект может предшествовать клиническим проявлениям алкогольной полиневропатии и мозжечковой дегенерации, а также синдрому Вернике–Корсакова [10]. При алкоголизме лобные доли подвержены в большей степени повреждению, что проявляется нарушением исполнительных функций (способность к абстрагированию и планированию, ингибирование персеверативных процессов, переключение между различными когнитивными процессами, скорость когнитивных процессов и т.д.) [17]. У пациентов с деменцией также могут выявляться нарушения речи и праксиса, конфабуляции.
Следует заметить, что сама по себе концепция алкогольной деменции (т.е. деменции, обусловленной токсическим действием алкоголя) с нозологической точки зрения не столь безупречна и является предметом дискуссий [8,14,15,19]. Высказывается мнение, что это один из вариантов энцефалопатии Вернике–Корсакова [14]. Однако клинические проявления алкогольной деменции не ограничиваются лишь мнестическим дефектом и, таким образом, отличны от проявлений корсаковского синдрома [6]. В частности, для корсаковского синдрома не характерны такие ведущие для алкогольной деменции синдромы, как нарушения мышления и расстройства зрительно–пространственных функций [6,13,18].
При алкогольной деменции при нейровизуализационном исследовании выявляется диффузная церебральная атрофия, несколько более выраженная в передних отделах головного мозга, однако эта особенность не является специфической для данного состояния. Диффузная церебральная атрофия выявляется у 50–70% больных хроническим алкоголизмом, а у трети больных эта атрофия преимущественно затрагивает лобные доли [7]. Прямой зависимости между степенью церебральной атрофии и когнитивным дефектом нет [7], а примерно у трети лиц, злоупотребляющих алкоголем, результаты КТ головного мозга соответствуют норме [18]. Важно заметить, что прекращение злоупотребления алкоголем и проведение адекватной терапии нередко приводит к восстановлению когнитивного дефекта и уменьшению выраженности расширения корковых борозд и боковых желудочков. Одним из объяснений этого является преимущественное изменение при хроническом алкоголизме белого вещества – возникновение церебральной атрофии при этом состоянии обусловлено не столько уменьшением в объеме серого вещества головного мозга, сколько «сморщиванием» белого вещества [10,18,19]. Причем уменьшение объема белого вещества носит наиболее значительный характер у лиц с синдромом Вернике–Корсакова или печеночной энцефалопатией. На магнитно–резонансных томограммах при печеночной недостаточности могут выявляться очаги гиперинтенсивного сигнала в Т1–режиме в области бледного шара, иногда в сочетании с аналогичными изменениями в области черного вещества и зубчатого ядра мозжечка [10]. Кроме того, у пациентов с циррозом печени могут визуализироваться гиперинтенсивные в Т2–режиме МРТ диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга, в основе которых лежит локальный отек.
Патоморфологические изменения у больных алкогольной деменцией весьма многообразны и гетерогенны, что подтверждает мультифакторный характер когнитивных нарушений у лиц, злоупотребляющих алкоголем [18,20]. Однако сам по себе алкоголь приводит не только к повреждению клеток Пуркинье – страдают также и нейроны гиппокампа, таламуса, коры головного мозга [9,10,21]. При микроскопическом исследовании выявляется потеря нейронов преимущественно в лобных отделах, что, возможно, может быть обусловлено их большей подверженностью к токсическому действию алкоголя [9,10].
Лечение деменции при алкоголизме представляет сложную задачу. Даже после 5 лет воздержания от алкоголя у больных выявляются нарушения способности к усвоению нового материала и трудности при выполнении сложных в интеллектуальном плане операций [19]. Основные направления терапии – прекращение приема алкоголя, назначение тиамина в комплексе с другими витаминами, нормализация питания, использование препаратов, действующих на нейротрансмиттерные системы. До настоящего времени развернутых исследований в этом направлении не проводилось, попытки применения препаратов, действующих на норадренергическую, серотонинергическую или холинергическую системы были фрагментарны и с противоречивыми результатами [19].
Следует заметить, что причиной прогрессирующего ухудшения в когнитивной сфере у больных алкоголизмом при отсутствии положительного эффекта от тиамина может быть дефицит никотиновой кислоты. Кроме того, лечение больных алкоголизмом лишь витамином В1 может приводить к усилению симптоматики, обусловленной дефицитом никотиновой кислоты [10]. Поэтому лечение больных алкогольной энцефалопатией проводят одновременным назначением тиамина и никотиновой кислоты, к которым также добавляют витамин В6 [18].
Энцефалопатия Вернике–Корсакова
Еще одной причиной когнитивных нарушений при алкоголизме является энцефалопатия Вернике–Корсакова, в основе которой лежит дефицит витамина В1 [1]. Уменьшение концентрации тиамина в крови отмечается у 30–80% лиц с алкоголизмом. Минимально необходимая суточная доза витамина В1 составляет 2 мг. В генезе дефицита тиамина имеет значение неполноценное питание, нарушение кишечного всасывания и печеночная дисфункция, что у лиц, страдающих алкоголизмом, встречается часто. В результате дефицита тиамина нарушается метаболизм нейронов, страдает транссинаптическая передача возбуждения в центральной нервной системе, снижается синтез ДНК [1].
Следует заметить, что у пациентов с хроническим алкоголизмом введение глюкозы может спровоцировать развитие энцефалопатии Вернике–Корсакова [1]. Поэтому считается, что любому пациенту с алкоголизмом, вне зависимости от наличия или отсутствия признаков этого состояния, перед назначением глюкозы вводится тиамин.
Среди основных причин, приводящих к дефициту этого витамина, помимо алкоголизма, следует упомянуть хронический гастрит и проводимый в течение длительного периода времени гемодиализ [5,16]. Помимо энцефалопатии Вернике–Корсакова, дефицит тиамина может приводить к возникновению мозжечковой дегенерации, дегенерации мозолистого тела (болезнь Маркиафава–Биньями), полиневропатии, ретробульбарной невропатии и поражению других черепных нервов [5,6,16].
Диагностика энцефалопатии Вернике–Корсакова, которая встречается при алкоголизме в 0,75–2,8% случаев, носит клинический характер и целиком основывается на выявлении характерной триады синдромов – спутанности, офтальмоплегии и атаксии [1,2,5,6,10,16]. Следует заметить, что возникновение развернутой триады синдромов является при энцефалопатии Вернике–Корсакова скорее исключением, чем правилом – у большинства больных отмечается лишь один или два синдрома из этой триады [10,16]. Состояние спутанности развивается на протяжении нескольких дней или недель. В этот период у больных отмечаются нарушения внимания и памяти, апатия и дезориентировка. У значительной части больных с энцефалопатией Вернике–Корсакова выявляется горизонтальный или вертикальный нистагм. Атаксия, также как при алкогольной дегенерации мозжечка, при этом состоянии носит туловищный характер, дискоординаторные расстройства в конечностях развиваются редко. Больные обычно апатичны и не обеспокоены своим состоянием, они пытаются уверить окружающих в том, что здоровы [1]. Часто возникают конфабуляции, при этом наличие и продолжительность конфабуляций не зависят от выраженности мнестических расстройств. Нередко у больных могут отмечаться вегетативные нарушения в виде гипотермии и ортостатической гипотензии (их возникновение связывают с поражением гипоталамуса и структур ствола мозга) и полиневропатические расстройства.
Результаты параклинических методов исследования для диагностики энцефалопатии Вернике большого значения не имеют. Однако при МРТ может отмечаться уменьшение в объеме мамиллярных тел (при выраженных клинических нарушениях или после повторных острых эпизодов), а в цереброспинальной жидкости – легкое повышение уровня белка. Следует заметить, что имеется зависимость между степенью атрофии мамиллярных тел, которая оценивается по данным МРТ, и выраженностью когнитивного дефекта [7]. Однако наличие атрофии мамиллярных тел не является патогномоничным для синдрома Вернике–Корсакова, поскольку подобные МРТ–изменения могут быть выявлены и у пациентов без существенных когнитивных расстройств [14]. Рассматривая патогенез когнитивных нарушений при алкоголизме, следует подчеркнуть, что возникновение нарушений памяти обусловлено не только поражением мамиллярных тел. Имеются данные, свидетельствующие о том, что в основе мнестических нарушений, в своей развернутой стадии достигающих степени корсаковского синдрома, лежит поражение структур таламуса [9].
Нередко энцефалопатия Вернике–Корсакова прижизненно не диагностируется, что может быть обусловлено атипичностью клинической картины либо переоценкой алкоголизма, как единственной возможной причины этого состояния. Помимо алкоголизма, энцефалопатия Вернике–Корсакова может возникать при неукротимой рвоте беременных, злокачественных новообразованиях, длительном парентеральном питании, после операций на желудке и кишечнике, при СПИДе, а также у пациентов, которым проводится гемодиализ (табл. 3). Среди крайне редких причин также можно упомянуть болезнь Крона [12]. Любопытно заметить, что одна из трех больных, описанных К. Вернике, не страдала алкоголизмом [3]. Причиной заболевания у нее была хроническая рвота, вызванная стенозом привратника после попытки отравления серной кислотой.
Течение энцефалопатии Вернике–Корсакова носит прогрессирующий характер, летальность достигает 10–20% [5,10,15]. Одной из причин летального исхода может быть церебральное кровоизлияние, существенно осложняющее состояние больных [10].
Исходом энцефалопатии Вернике–Корсакова может быть деменция, однако при своевременной терапии высокими дозами витамина В1 в ряде случаев можно добиться улучшения состояния больных. При адекватной терапии тиамином обычно довольно быстро восстанавливаются глазодвигательные функции (примерно у 60% остается легкий горизонтальный нистагм), в течение нескольких дней или недель регрессируют апатия и сонливость. Нарушения ходьбы и памяти восстанавливаются существенно медленнее, в меньшей степени и не у всех больных.

Литература
1. Дамулин И.В., Шмидт Т.Е. Неврологические расстройства при алкоголизме. //Невролог. журн. –2004. –Т.9, №2. –С.4–10
2. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. –М.: ГЭОТАР–МЕД, 2003. –160 с.
3. Кономи Д.П. Лечение некоторых метаболических энцефалопатий. /В кн.: Лечение нервных заболеваний. Под ред. В.К.Видерхольта. Пер с англ. –М.: Медицина, 1984. –С.12–72
4. Cervilla J.A., Prince M., Mann A. Smoking, drinking, and incident cognitive impairment: a cohort community based study included in the Gospel Oak project. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2000. –Vol.68. –P.622–626
5. Clark C.M. Metabolic and nutritional disorders associated with dementia. /In: Handbook of Dementing Illnesses. Ed. by J.C.Morris. –New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. –P.413–439
6. Donaghy M. Toxic and environmental disorders of the nervous system. /In: Brain’s Diseases of the Nervous System. Tenth edition. Ed. by J.Walton. –Oxford etc.: Oxford University Press, 1993. –P.513–529
7. Estruch R., Bono G., Laine P. et al. Brain imaging in alcoholism. //Eur. J. Neurol. –1998. –Vol.5. –P.119–135
8. Greenberg D.A., Aminoff M.J., Simon R.P. Clinical Neurology. Fifth edition. Chapter 1: Disorders of Consciousness. –New York etc.: Lange Medical Books/McGraw–Hill, 2002. –P.1–70
9. Harding A., Halliday G., Caine D., Kril J. Degeneration of anterior thalamic nuclei differentiates alcoholics with amnesia. //Brain. –2000. –Vol.123, N.1. –P.141–154
10. Harper C., Corbett D. Alcoholism and dementia. /In: The Neuropathology of Dementia. Ed. by M.M.Esiri, J.H.Morris. –Cambridge: Cambridge University Press, 1997. –P.294–306
11. Kunze K. Metabolic encephalopathies. //J. Neurol. –2002. –Vol.249. –P.1150–1159
12. Larnaout A., El–Euch G., Kchir N. et al. Wernicke’s encephalopathy in a patient with Crohn’s disease: a pathological study. //J. Neurol. –2001. –Vol.248. –P.57–60
13. Lezak M.D. Neuropsychological Assessment. Second edition. –New York, Oxford: Oxford University Press, 1983
14. McIntosh C., Chick J. Alcohol and the nervous system. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2004. –Vol.75 (Suppl.3). –P.:iii16–iii21
15. Messing R.O., Greenberg D.A. Alcohol and the nervous system. /In: Neurology and General Medicine. The Neurological Aspects of Medical Disorders. Second edition. Ed. by M.J.Aminoff. Chapter 30. –New York etc.: Churchill Livingstone, 1995. –P.615–629
16. Perkin G.D., Murray–Lyon I. Neurology and the gastrointestinal system. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –1998. –Vol.65. –P.291–300
17. Ratti M.T., Bo P., Giardini A., Soragna D. Chronic alcoholism and the frontal lobe: which executive functions are impaired? //Acta Neurol. Scand. –2002. –Vol.105. –P.276–281
18. Renner J.A, Morris J.C. Alcohol–associated dementia. /In: Handbook of Dementing Illnesses. Ed. by J.C.Morris. –New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. –P.393–412
19. Sachdev P., Trollor J., Looi J.C.L. Treatment of reversible or arrestable dementias. /In: Evidence–based Dementia Practice. Ed. by N.Qizilbash et al. –Oxford: Blackwell Sciences, 2002. –P.615–638
20. Sampson E.L., Warren J.D., Rossor M.N. Young onset dementia. //Postgrad. Med. J. –2004. –Vol.80. –P.125–139
21. Silvers J.M., Tokunaga S., Berry R.B. et al. Impairments in spatial learning and memory: ethanol, allopregnanolone, and the hippocampus. //Brain Res. Rev. –2003. –Vol.43. –P.275–284
22. Truelsen T., Thudium D., Gronbek M. Amount and type of alcohol and risk of dementia. The Copenhagen City Heart Study. //Neurology. –2002. –Vol.59. –P.1313–1319

Почему стареет человек, в чем причина его смертельных болезней? Эти вопросы всегда волнова.

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Агибалова Татьяна Васильевна, Рычкова Ольга Валентиновна, Кузнецов Алексей Геннадьевич, Гуревич Геннадий Львович, Потапова Родмонга Кондратьевна

В статье представлены результаты динамики нарушенных когнитивных функций больных алкогольной зависимостью в процессе лечения антипсихотиками. Улучшение когнитивных функций происходит достоверно быстрее у пациентов основной группы, в схему лечения которых был включен атипичный антипсихотик рисперидон . В контрольной группе пациентов, в качестве антипсихотика получавших галоперидол, прослеживается незначительная положительная динамика нарушенных когнитивных функций . Больные, получавшие атипичный антипсихотик, показали повышение показателя комплаентности, отсутствие негативного отношения к проводимой терапии, по сравнению с пациентами, получавшими галоперидол. Наиболее значительно рисперидон влияет на дезорганизацию психической деятельности, восстановление активного внимания, динамические и темповые параметры деятельности, восстановление способности к произвольной регуляции мышления и поведения, критической оценке.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Агибалова Татьяна Васильевна, Рычкова Ольга Валентиновна, Кузнецов Алексей Геннадьевич, Гуревич Геннадий Львович, Потапова Родмонга Кондратьевна,

Dynamics of cognitive functions in treatment of alcohol-dependent patients

The article describes the results of dynamics of impaired cognitive functions of patients with alcohol dependence who received treatment with antipsychotics. Cognitive functions improve significantly faster in patients of the main group whose treatment included Risperidone, an atypical antipsychotic. There is insignificant positive dynamics of impaired cognitive functions in the group of patients who received Haloperidol as antipsychotic. The patients who received Risperidone have shown improved compliance, lack of negative attitude to the therapy provided as compared with the control group patients. Risperidone»s most significant effects include improvement of disorganized psychic activity, recovery of active attention, dynamic and tempo parameters of activity, recovery of the capacity for unconditioned regulation of thinking and behavior, critical assessment.

Текст научной работы на тему «Динамика когнитивных функций у больных с зависимостью от алкоголя»

Т.В. Агибалова, О.В. Рычкова, А.Г. Кузнецов, Г.Л. Гуревич, Р.К. Потапова

динамика когнитивных функций у Больных с зависимостью отАлкоголя

ФГБУ Национальный научный центр наркологии МЗ РФ, Москва

В статье представлены результаты динамики нарушенных когнитивных функций больных алкогольной зависимостью в процессе лечения антипсихотиками. Улучшение когнитивных функций происходит достоверно быстрее у пациентов основной группы, в схему лечения которых был включен атипичный антипсихотик рисперидон. В контрольной группе пациентов, в качестве антипсихотика получавших галоперидол, прослеживается незначительная положительная динамика нарушенных когнитивных функций. Больные, получавшие атипичный антипсихотик, показали повышение показателя комплаентности, отсутствие негативного отношения к проводимой терапии, по сравнению с пациентами, получавшими галоперидол. Наиболее значительно рисперидон влияет на дезорганизацию психической деятельности, восстановление активного внимания, динамические и темповые параметры деятельности, восстановление способности к произвольной регуляции мышления и поведения, критической оценке.

Ключевые слова: рисперидон, когнитивные функции, алкогольная зависимость

DYNAMics oF coGNiTivE FuNcTioNs iN TREATMENT oF ALcoHoL-DEpENDENT pATiENTs

Т. Agibalova, O. Rychkova, A. Kuznetsov, G. Gurevich, R. Potapova

National Scientific Center for Research on Addictions, Moscow

The article describes the results of dynamics of impaired cognitive functions of patients with alcohol dependence who received treatment with antipsychotics. Cognitive functions improve significantly faster in patients of the main group whose treatment included Risperidone, an atypical antipsychotic. There is insignificant positive dynamics of impaired cognitive functions in the group of patients who received Haloperidol as antipsychotic. The patients who received Risperidone have shown improved compliance, lack of negative attitude to the therapy provided as compared with the control group patients. Risperidone’s most significant effects include improvement of disorganized psychic activity, recovery of active attention, dynamic and tempo parameters of activity, recovery of the capacity for unconditioned regulation of thinking and behavior, critical assessment.

Key words: Risperidone, cognitive functions, alcohol dependence

Диагностика когнитивных нарушений на ранних находившихся на стационарном лечении. Все пациен-

этапах лечения больных алкогольной зависимостью, ты — мужчины, в возрасте от 26 до 50 лет, средний воз-

с учетом психического статуса, соматического состо- раст составил 38,2 ± 4,2 года. Из исследования исклю-

яния, всех показаний и противопоказаний, позволяет чались пациенты: с наличием других зависимостей

дифференцированно и максимально индивидуально (исключая никотиновую), эндогенных заболеваний,

назначать психофармакотерапию. Это также дает органического заболевания ЦНС до формирования

возможность более эффективно использовать весь со- зависимости, ЧМТ с сотрясением головного мозга, с

временный арсенал психотропных средств, не только обострением хронических заболеваний.

для предотвращения обострений патологического Терапия алкогольного абстинентного синдрома

влечения к алкоголю и формирования стабильной была стандартизирована, всем больным назначались

ремиссии, но и для лучшей адаптации больных [3]. В одни и те же лекарственные препараты, иногда варьи-

связи с вышесказанным, цель исследования: изучить ровались дозировки. Пациенты получали следующее

эффективность применения препарата рисперидон лечение: дезинтоксикация; Tab. Carbamazepini400 мг

для коррекции когнитивных нарушений у больных в сутки, внутрь, в 4 приема 5-7 дней; Sol. Diazepami

алкогольной зависимостью в сравнительном аспекте. 20-40 мг в сутки, в/м, 2 раза в день, витамины В1 и В6.

Все пациенты после купирования алкогольного материал и методы исследования абстинентного синдрома и комплексного обследоваВ исследование было включено 60 больных с ния случайным образом разделялись на основную и

установленным диагнозом «зависимость от алкоголя, контрольную группы по 30 человек в каждой.

средняя стадия» (F 10.2), соответствующим критери- Наглядно характеристика выборки пациентов

ям МКБ-10, подписавших информированное согласие, представлена в таблице 1.

Характеристика исследуемых больных с зависимостью от алкоголя

Параметры Основная группа (группа 1) (п = 30) Контрольная группа (группа 2) (п = 30)

Наследственная отягощенность: 22 чел. (73,3 %) 23 чел. (76,7 %)

— алкоголизм отца 18 чел. (60,0 %) 19 чел. (63,3 %)

— алкоголизм матери 7 чел. (23,3 %) 5 чел. (16,7 %)

Длительность заболевания 17,4 ± 3,8 лет 18,2 ± 4,5 лет

— первично 8 чел. (26,7 %) 6 чел. (20,0 %)

— повторно 22 чел. (73,3 %) 24 чел. (80,0 %)

Распределение пациентов с зависимостью от алкоголя по уровню полученного образования

Образование Основная группа (группаї) (п = 30) Контрольная группа (группа 2) (п = 30)

высшее 9 (30,0 %) 8 (26,7 %)

незаконченное высшее 3 (10,0 %) 4 (13,3 %)

средне-специальное 13 (43,3 %) 12 (40,0 %)

общее среднее 5 (16,7 %) 6 (20,0 %)

По уровню полученного образования больные распределились следующим образом: высшее образование имели 9 пациентов (30,0 %) основной группы и 8 (26,7 %) — контрольной группы, незаконченное высшее — 3 пациента (10,0 %) основной группы и 4 (13,3 %) — контрольной группы, среднее специальное -13 пациентов (43,3 %) основной группы и 12 (40,0 %) -контрольной группы, общее среднее — 5 пациентов (16,7 %) основной группы и 6 (20,0 %) — контрольной группы. Таким образом, преобладали пациенты со средне-специальным образованием (табл. 2).

Пациенты основной группы получали риспери-дон в дозе от 4 мг с постепенным наращиванием до 6 мг в сутки. В контрольной группе пациенты получали таблетки галоперидола от 3 мг с постепенным наращиванием до 4,5 мг в сутки. Остальная терапия была стандартизирована, в обеих группах одинакова, включала витамины В1, В6, липоевую кислоту. Ноо-тропная терапия не назначалась.

Важной задачей настоящего исследования стала оценка влияния рисперидона на некоторые когнитивные функции у больных алкогольной зависимостью, в сравнительном аспекте, при сопоставлении с аналогичным действием типичного антипсихотика — гало-перидола. Для решения данной задачи мы проводили оценку состояния когнитивной сферы пациентов в динамике: первый раз — после проведения детоксика-ционной терапии в условиях стационара (4-5-й день пребывания), до назначения рисперидона, второе патопсихологическое обследование проводилось перед выпиской, в среднем на 17-21-й день приема антипсихотиков. В качестве исследовательских методик использовались следующие:

1. Методика 10 слов, традиционная для отечественной патопсихологии. Методика дает возможность построить «кривую запоминания» и оценить объем непосредственной памяти (на основе первого воспроизведения), динамики запоминания, общую продуктивность оперативной памяти, а также продуктивность отсроченного воспроизведения и степень тормозимости следов.

2. «Повторение цифр» — субтест 5 из теста интеллекта Д. Векслера, дает возможность определить объем оперативной памяти и качество активного внимания [4].

3. Таблицы Шульте использовались для исследования темпа сенсомоторных реакций и особенностей внимания [2]. Кроме общего времени, потраченного на выполнение каждой таблицы, мы высчитывали разницу между максимальным и минимальным временем, затраченным обследуемым на поиск каждых 5 чисел (что также фиксировалось), и эту цифру можно использовать как показатель устойчивости — неустойчивости темпа психических процессов.

4. Модификацию теста Тулуз-Пьерона, представляющего собой вариант корректурной пробы и позволяющего оценить показатели скорости сен-сомоторных реакций, точности выполнения и, соответственно, концентрации внимания, вероятности возникновения ошибок внимания.

5. Тест «Семантической вербальной беглости» для оценки скорости психических процессов, состояния семантической памяти и регуляторных функций, связанных с лобной корой. Последнее автор отечественной адаптации теста М.В. Алфимова аргументирует так: «генерация списка слов требует

создания стратегии их поиска в памяти, удержания инструкции, торможения повторений и автоматически всплывающих ассоциаций и неподходящих слов, гибкого переключения между субкатегориями» [1].

6. В качестве дополнительной методики, позволяющей оценить отношение к психофармакотерапии, комплаентность пациентов, мы использовали тест DAI-30 [5].

В качестве методов статистической обработки данных использовались методы описательной статистики и сравнительной статистики (U-критерий Mann — Whitney для независимых выборок, T-критерий Стьюдента для зависимых выборок), подсчет производился с помощью пакета статистических программ SPSS for Windows, Standard Version 16.5, Copyright © SPSS Inc., 2006.

результаты и их обсуждение

Анализ данных по методике 10 слов свидетельствует о заметной недостаточности объема механической памяти у пациентов обеих групп на этапе выхода из алкогольного абстинентного синдрома, причем данное снижение устойчиво, по уровню идентично в обеих группах. Снижение касается объема непосредственной памяти (первое воспроизведение), способности удерживать повторяемый материал в процессе выполнения задания, то есть оперативной памяти, и продуктивности отсроченного воспроизведения. Анализ частных протоколов позволил также увидеть неравномерность эффективности воспроизведения слов, когда «кривая запоминания» носит пилообразный характер (усредненные данные не позволяет отразить этот феномен). Такая форма кривой запоминания у значительной части пациентов свидетельствует о существенном влиянии фактора истощаемости на результаты запоминания, за которым видится феноменология церебрастении.

В процессе проведения психофармакотерапии удается улучшить эффективность запоминания как непосредственного, так и отсроченного, у пациентов обеих групп, что отражено на рисунке 1.

Однако важно подчеркнуть, что наиболее заметной является положительная динамика эффективности запоминания именно для группы 1 — пациентов, получавших рисперидон. Для наглядности приведем

данные больных из этой подгруппы на отдельном рисунке (рис. 2).

1 воспр. 2 воспр. 3 воспр. 4 воспр. 5 воспр. отсроч.

рис. 1. Исследование памяти в динамике методом запоминания 10 слов.

1 воспр. 2 воспр. 3 воспр. 4 воспр. 5 воспр. отсроч.

рис. 2. Исследование памяти в динамике методом запоминания 10 слов у больных, получавших рисперидон.

Для проверки значимости достигнутых изменений была проведена статистическая оценка различий; для такой оценки были необходимы два типа статистических критериев — для независимых выборок (использован и-критерий Манна — Уитни) и для зависимых выборок (Т-критерий Стьюдента). Заметим сразу, что результаты методики 10 слов при

1 группа до лечения • 1 группа после лечения

— О— 1 группа до лечения —□— 1 группа после лечения —Д— 2 группа до лечения —О— 2 группа после лечения

Значимость различий между группами сравнения (методика 10 слов)

Группы сравнения Значения использованного для сравнения статистического критерия: Воспроизведение

первое второе третье четвертое пятое отсроченное

Гоуппа 1 до лечения -после лечения Т-критерий Стьюдента и уровень значимости -3,3 p

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Когнитивные функции – это процессы высшей нервной деятельности, к которым относится наша речь, память, интеллект, выполнение осознанных и целенаправленных действий, восприятие того, что нас окружает и происходит.

Благодаря сохранности когнитивных функций человек способен обрабатывать информацию, контролировать и планировать свою деятельность. При этом происходит постоянный обмен больших объемов информации между различными структурами головного мозга.

Каждая из указанных функций страдает при систематическом употреблении алкогольных напитков.

Систематический прием спиртного приводит к поражению центральной и периферической нервной системе, что влечет за собой нарушение социальной сферы, развитие неврологической симптоматики, психологические проблемы, результатом чего становится тотальное нарушение когнитивных функций у алкоголиков.

Единого пути ухудшения когнитивных процессов нет, так как такие процессы сугубо индивидуальны для каждого человека, и у каждого пьющего на каждом этапе алкогольной зависимости постепенно появляются те или иные нарушения.

Чаще всего у алкоголиков процесс начинается с ухудшения способности планировать, организовывать и контролировать свою профессиональную деятельность. Это приводит к снижению работоспособности, ухудшение производительности труда. Наряду с этим ухудшается внимание, скорость запоминания и обработки полученной информации, внимание становится рассеянным и сконцентрироваться на одном виде деятельности становится трудно.

Результатом таких процессов становится увольнение с работы, ухудшение финансовых возможностей больного человека, озлобленность к окружающим, так как своей вины в происходящем алкоголики не признают и не осознают. Круг знакомых сужается, а интерес к общению с бывшими коллегами угасает, так как общих тем для бесед практически не остается. По такому пути формируется навык общения с более низкими социальными слоями общества, где на первых порах зависимые от спиртного люди чувствуют себя на несколько ступенек выше. Со временем эта грань стирается и общение с такими же алкоголиками становится нормой и целью найти алкоголь.

Ухудшение памяти, снижение скорости обработки происходящего вокруг ведут к тому, что привычные действия становится все труднее и труднее выполнять. Например, до развития алкоголизма человек прекрасно водил машину. Все больше употребляя алкоголь, способность так же четко и быстро оценивать ситуацию на дороге, критически снижается, что становится причиной отказа от вождения автомобиля. Это «лучший» вариант, так как чаще всего алкоголик начинает садиться за руль выпившим, что в 90% случаев заканчивается трагически.

Постепенно человеку, принимающему алкоголь, становится труднее общаться с родными, так как воздействие на головной мозг этилового спирта полностью меняет ценности. Алкоголики становятся раздражительными, с приступами выраженной агрессии даже в трезвом состоянии.

Развитие таких патологических реакций постепенно ведет к полному распаду личности, что можно считать практически необратимым явлением. Это подтверждается рядом исследований, в которых зафиксировано, что чем более сохранны когнитивные функции у человека, тем успешнее и эффективнее будет лечение, так как пусть даже при неполной сохранности когнитивных функций у человека остается развитым самоконтроль.

Многие считают, что сохранности самоконтроля быть не может, так как в состоянии выраженного алкогольного опьянения алкоголик не отвечает за свои поступки и действия. Это ошибочно, так как сохранность когнитивных функций определяет развитие функций самоконтроля у трезвого человека, который страдает алкоголизмом.

Более того, с помощью клинических наблюдений доказано, что правильное лечение алкоголиков позволяет восстановить не только когнитивные функции, но и в целом деятельность центральной и периферической нервной систем.

Для того, чтобы вернуть человека к трезвому образу жизни и не допустить распада личности, специалисты рекомендуют Колме купить всем пациентам, которые страдают от алкогольной зависимости.

Колме производится в виде капель, удобен в применении и благодаря своему активному веществу формирует устойчивое отвращение к любому виду спиртного напитка. Такой эффект достигается развитием крайне негативных реакций при совмещении препарата с алкоголем. Немалая часть пациентов уже после первого такого сочетания испытывают страх за свою жизнь, так как испытывают такие ощущения в трезвом состоянии.

Единственным недостатком является то, что Колме купить в аптеке нельзя, так как средство не зарегистрировано на территории РФ.

Чтобы Колме купить в Москве быстро и выгодно, необходимо обратиться в нашу интернет-аптеку, сделать заказ и получить эффективное средство для избавления от алкогольной зависимости.

Источники: http://www.rmj.ru/articles/obshchie-stati/Kognitivnye_rasstroystva_pri_alkogolizme/, http://cyberleninka.ru/article/n/dinamika-kognitivnyh-funktsiy-u-bolnyh-s-zavisimostyu-ot-alkogolya, http://pharmainfo.su/articles/rasstroistvo-kognitivnih-funkci-pri-alkogolizme/

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *